IPB

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

5 страниц V  « < 3 4 5  
Reply to this topicStart new topic
> Новости По Лечению Рассеянного Склероза
Гость_Garry_*
сообщение 02.11.2012, 14:41
Сообщение #81





Гость






Препарат от рака оказался самым эффективным средством при рассеянном склерозе

Продолжавшаяся в общей сложности четыре года третья фаза масштабных клинических испытаний препарата алемтузумаб (alemtuzumab) подтвердила его большую эффективность для облегчения состояния больных рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом (РС) по сравнению с интерфероном бета-1а (Ребиф) – стандартно применяемом при этом заболевании препарате. Отчеты о двух, проходивших параллельно, циклах тестирования алемтузумаба, проведенных исследователями из Кэмбриджского университета (Великобритания), опубликованы 1 ноября в журнале The Lancet.

Алемтузумаб – лицензированное средство, в течение нескольких десятков лет используемое для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза и Т-клеточной лимфомы. Оно содержит моноклональные гуманизированные антитела, связывающиеся с гликопротеином CD52, который экспрессируется на поверхности нормальных и злокачественных В- и Т-лимфоцитов, естественных киллеров, моноцитов и макрофагов.

Однако со временем было замечено, что алемтузумаб также оказывает положительный эффект на состояние больных РС, что было подтверждено в ходе первых, также проводившихся специалистами из Кэмбриджа, клинических испытаний, завершившихся в 2008 году. Ученые полагают, что этот феномен основан на том, что алемтузумаб избирательно уничтожает зрелые лимфоциты, участвующие в иммунном ответе при РС, не затрагивая их предшественников в костном мозге. После этого популяция иммунных клеток восстанавливается, но уже не содержит лимфоцитов, атакующих миелиновые оболочки, что напоминает своеобразную "перезагрузку" иммунной системы.

В ходе последней фазы клинических испытаний, призванной окончательно подтвердить эффективность алемтузумаба при РС, в одном случае действие препарата сравнивалось с Ребифом у больных на ранней стадии заболевания, прежде не получавших никакого лечения, а во втором – у тех, кому проведенное лечение не помогло.

В обоих случаях алемтузумаб продемонстрировал вдвое большую эффективность в предупреждении рецидивов заболевания, чем Ребиф. Кроме того, общее состояние пациентов с запущенной стадией РС после двух лет приема алемтузумаба улучшилось по сравнению с началом лечения. По словам руководителя исследований, доктора Элэсдэйра Коулса (Alasdair Coles), ни один из появившихся в последние годы на рынке новых препаратов от РС не показал столь хороших результатов в сравнении с Ребифом, как алемтузумаб.

В то же время в интервью BBC Коулс подчеркнул, что алемтузумаб – просто наиболее эффективный препарат для больных рецидивирующе-ремиттирующим РС из всех существующих на данный момент, но отнюдь не панацея. Кроме того, клинические испытания выявили довольно серьезные побочные эффекты алемтузумаба. Речь идет о различных инфекционных осложнениях, аллергических реакциях и аутоиммунных заболеваниях, в основном связанных с дисфункцией щитовидной железы, а также иммунной тромбоцитопении.

По мнению Коулса, алемтузумаб, в основном, может применяться в качестве альтернативного препарата для тех пациентов, кому не помогло стандартное лечение, а в более редких случаях – в качестве первого и основного лекарства. Кроме того, подчеркнул Коулс, алемтузумаб не эффективен при прогрессирующем РС.

Производитель алемтузумаба, Genzyme (подразделение французского фармгиганта Sanofi), в августе отозвал препарат с рынков США и Евросоюза для того, чтобы получить на него лицензию на применение в качестве средства от РС от соответствующих регуляторов. Как отмечается в редакционной статье The Lancet, посвященной завершению клинических испытаний алемтузумаба, после лицензирования цена на препарат может вырасти и стать слишком высокой для большинства пациентов и систем здравоохранения.

За последнее время было предложено три новых лекарственных средства от РС. В 2010 году на рынок США был выпущен препарат финголимод (торговое название "Гиления") производства Novartis. 12 сентября 2012 года американские надзорные органы одобрили препарат терифлуномид, выпускаемый Sanofi под торговым названием Aubagio. Ожидается, что европейский регулятор примет решение по поводу терифлуномида в первом квартале 2013 года. 21 сентября 2012 года две международные группы специалистов отчитались об успешных итогах третьей, последней, фазы клинических испытаний в качестве средства от РС обычно применяющегося при лечении псориаза препарата BG-12 (диметилфумарата).

medportal.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Гость_Garry_*
сообщение 19.11.2012, 20:27
Сообщение #82





Гость






Развитие рассеянного склероза у мышей остановили с помощью наночастиц


Ученым из Северо-Западного университета (Northwestern University, США) удалось прекратить развитие рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза (РС) у мышей, не подавляя активность всей иммунной системы, а "обманув" ее Т-клетки, атакующие миелиновые оболочки нервных волокон как чужеродный агент, путем введения в организм "замаскированных" под погибшие клетки наночастиц из биоразлагаемого материала с присоединенными к ним молекулами миелина. Получаемый в результате эффект авторы назвали "перезагрузкой иммунной системы" и полагают, что этот метод пригоден для терапии и других аутоиммунных и аллергических заболеваний. Работа опубликована 18 ноября в журнале Nature Biotechnology.

Для достижения своей цели - отвлечения иммунной системы от разрушения собственных клеток организма - авторы использовали природный механизм очищения крови, при котором погибшие в результате апоптоза клетки захватываются циркулирующими в кровеносной системе макрофагами и попадают с током крови в селезенку. Там макрофаги инициируют процесс подавления активности Т-клеток, чтобы предотвратить иммунный ответ на белки погибших клеток, которые могут быть восприняты как аутоантигены.

Ранее тем же авторам удалось успешно продемонстрировать на животной модели возможность вмешательства в этот процесс путем присоединения такого аутоантигена, как миелин, к собственным апоптировавшим белым клеткам крови. Не так давно совместно с немецкими коллегами ими было проведено предварительное клиническое исследование, целью которого стало доказательство безопасности инъекций таких миелинизированных клеток для больных РС.

Инъекции оказались вполне безопасными, однако выяснилось, что процесс выделения и ре-инфузии собственных апоптировавших белых кровяных клеток, как средства доставки миелина в селезенку, чрезвычайно дорог, трудоемок и занимает очень много времени. Поэтому в качестве замены апоптировавших клеток было предложено использовать наночастицы полимерного материала поли(лактид-ко-гликолид) (ПЛГ), который состоит из молочной и гликолевой кислот - натуральных метаболитов, вырабатываемых организмом и обычно применяется в качестве биоразлагаемого шовного материала.

Преимуществами применения наночастиц ПЛГ в качестве средства доставки аутоантигена, по мнению авторов, являются легкость их лабораторного производства, возможность стандартизации процесса, а также тот факт, что ПЛГ, как материал, разрешен к применению Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA). Все это, отмечают авторы, увеличит в будущем доступность этого метода для пациентов.

Экспериментальным путем было определено, что наиболее эффективным размером наночастиц в процессе модулирования иммунного ответа оказался размер в 500 нанометров (один нанометр - одна миллиардная часть метра). Тестирование на мышах показало, что циркулирующие в крови макрофаги реагируют на них по аналогии с апоптировавшими клетками и индуцируемый ими процесс подавления активности иммунной системы столь же успешен, как и при использовании в качестве средства доставки миелина собственных клеток.

Внутривенное введение наночастиц ПЛГ с присоединенными к ним молекулами миелина мышам, у которых наблюдалось аналогичное РС заболевание, полностью прекращало у них рецидивы болезни на срок до ста дней, что в человеческом измерении эквивалентно нескольким годам жизни. Кроме того, исследователям удавалось таким способом предотвращать развитие болезни еще до первых клинических симптомов, а также подавлять ее развитие сразу после их появления.

"Это чрезвычайно значимый прорыв в трансляционной иммунотерапии, - заявил, комментируя полученные результаты, один из авторов, Стивен Миллер (Stephen Miller), профессор микробиологии и иммунологии Файнбергской школы медицины Северо-Западного Университета. - Новая технология может быть использована в терапии многих других, связанных с неоправданным иммунным ответом, заболеваний, таких как диабет 1 типа, астма и другие. Мы просто можем поменять антиген, который доставляется в селезенку".

Он подчеркнул, что главным преимуществом нового метода является его узкая направленность, позволяющая избежать подавления всей иммунной системы организма, что влечет за собой множество негативных последствий. "Мы просто перезагружаем иммунную систему, после чего она перестает отвлекаться на антиген и продолжает нормальное функционирование", - отметил Миллер.

В ближайших планах авторов - начало клинических испытаний нового метода.

medportal.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Asaserg
сообщение 17.12.2012, 12:29
Сообщение #83


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 2
Регистрация: 17.12.2012
Пользователь №: 8083



Цитата(Алексей Дмитричев @ May 9 2011, 10:02 AM) [snapback]59870[/snapback]

Хорошо бы, а то Я уже без малого десять лет болею и Мне надоело sad.gif

попробуй данную технологию
http://www.gemclinic.ru/skl_rs.php

и все может быть совсем по другому - не как ты планировал.
Я сам прошел жту иммуносупресивнцю террапию со своими стволовыми клетками.. и сейчас я могу ходить, правда в ходе жизни испытал серию стрессов которые нарушили мое возвращению к нормальной жизни.
но уверен что далее все будет ХОРОШО.
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Алексей Дмитриче...
сообщение 17.12.2012, 19:05
Сообщение #84


Новичок
*

Группа: Пользователь
Сообщений: 5
Регистрация: 10.08.2010
Пользователь №: 6115



Цитата(Asaserg @ Dec 17 2012, 01:29 PM) [snapback]81239[/snapback]

попробуй данную технологию
http://www.gemclinic.ru/skl_rs.php

Спасибо, но Я пока так держусь неплохо!!!
и все может быть совсем по другому - не как ты планировал.
Я сам прошел жту иммуносупресивнцю террапию со своими стволовыми клетками.. и сейчас я могу ходить, правда в ходе жизни испытал серию стрессов которые нарушили мое возвращению к нормальной жизни.
но уверен что далее все будет ХОРОШО.

Но надеюсь на лучшее!!!
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Гость_Garry_*
сообщение 26.12.2012, 13:15
Сообщение #85





Гость






Развитие рассеянного склероза отследили по сетчатке


Американские ученые разработали методику, позволяющую отслеживать прогрессирование заболевания у пациентов, страдающих рассеянным склерозом, по толщине сетчатки глаза, сообщает BBC. Результаты работы, проведенной исследователями из университета Джонса Хопкинса под руководством Питера Калабреси (Peter Calabresi), опубликованы в журнале Neurology.

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки разрушают миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, что приводит к повреждению нейронов. Заболевание в основном развивается в возрасте от 15 до 40 лет и в настоящее время является неизлечимым. Все лекарства, призванные бороться с рассеянным склерозом, могут только замедлить его развитие.

Доктор медицинских наук Питер Калабреси и его коллеги предположили, что, поскольку нервные волокна сетчатки не имеют защитной миелиновой оболочки, у них в первую очередь могут проявиться ранние признаки появления заболевания. Для отслеживания состояния сетчатки глаза ученые решили использовать методику исследования тканей, которая широко применяется в офтальмологии – оптическую когерентную томографию (ОКТ). Исследование сетчатки одного глаза при помощи ОКТ занимает несколько минут.

В работе медиков участвовали 164 пациента с различными формами рассеянного склероза, а также 59 здоровых добровольцев в качестве контрольной группы. Все участники исследования, длившегося 21 месяц, каждые полгода проходили процедуру сканирования сетчатки при помощи ОКТ, а также ежегодное исследование головного мозга методом магнитно-резонансной томографии.

В число участников исследования входили пациенты с возвратно-релапсирующей формой рассеянного склероза, при которой симптомы заболевания могут на некоторое время исчезать. В ходе эксперимента было установлено, что сетчатка гораздо быстрее истончается у больных с вновь появившимися симптомами заболевания – их сравнивали с пациентами, симптомы болезни у которых временно исчезли.

Также ученые доказали, что сетчатка глаза быстрее истончается у больных, в головном мозге которых уже образовались поврежденные участки, по сравнению с пациентами, таковых не имеющими.

Авторы работы делают вывод, что ОКТ позволяет отслеживать, насколько быстро прогрессирует рассеянный склероз у пациентов. Однако для окончательного подтверждения теории, по словам Калабреси, необходимы более длительные испытания с увеличенным количеством пациентов.

medportal.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Гость_Garry_*
сообщение 14.05.2013, 14:21
Сообщение #86





Гость






С 23 по 26 мая в Санкт-Петербурге соберутся ведущие специалисты по неврологии для обсуждения последних достижений в области диагностики и терапии рассеянного склероза. Встреча состоится в рамках XIX Всероссийской конференции с международным участием «Нейроиммунология. Рассеянный склероз» и II симпозиума «Современные возможности нейровизуализации». Мероприятие уже стало хорошей традицией, которую на протяжении многих лет поддерживают Военно-медицинская академия, Институт мозга человека имени Н.П. Бехтеревой РАН и Медицинский Университет им. акад. И.П. Павлова.

«Первые конференции состоялись еще в 90-е годы. Проблема рассеянного склероза очень актуальна, из года в год к нам приезжают лучшие специалисты в этой области. Конференция по нейроиммунологии – это открытая дискуссионная площадка для обмена опытом, новыми открытиями и достижениями, чтобы обеспечить высокое качество лечения наших пациентов по всей стране», – отмечает заведующий лабораторией нейроиммунологии, доктор медицинских наук, профессор Институт мозга человека РАН Игорь Дмитриевич Столяров.

На сегодняшний день в России по экспертным оценкам более 130 тыс. больных рассеянным склерозом, по миру эта цифра превышает 2 млн человек. Рассеянный склероз – болезнь молодых, она поражает людей в социально активном возрасте от 25 до 45 лет и быстро приводит к инвалидизации. Разработка новых методов диагностики, своевременная терапия – это возможность на максимальный период сохранить благополучие пациентов и предотвратить наступление ранней инвалидизации.

Новые возможности терапии и диагностики, которые позволяют определить заболевание на самой ранней стадии, будут представлены на конференции «Нейроиммунология. Рассеянный склероз» и II симпозиуме «Совре-менные возможности нейровизуализации». Специалисты озвучат результаты многолетнего применения препаратов лечения рассеянного склероза и итоги международных клинических программ.

В проведении сессионных заседаний и круглых столов примут участие видные деятели российской медицинской науки и практики: директор Института мозга человека РАН имени Н.П. Бехтеревой, член-корреспондент РАН С.В. Медведев, главный невролог Санкт-Петербурга, академик РАМН А.А. Скоромец, главный невролог Министерства обороны РФ, проф. М.М. Одинак, вице-президент Российского Комитета исследователей рассеянного склероза, д.м.н., проф. И.Д. Столяров; президент Общероссийской общественной организации инвалидов – больных рассеянным склерозом, д.м.н. Я.В. Власов и многие другие.

В этом году на конференции будут обсуждать:
Нейроиммунные взаимодействия в эксперименте и клинике.
Рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит и другие демиелинизирующие и нейродегенеративные заболевания. Социальные аспекты рассеянного склероза.
Современные возможности сочетанных методов нейровизуализации.
ПЭТ, МРТ и МРС в онкологии, при нейродегенеративных, демиелинизирующих и токсических поражениях.
Новые возможности терапии рассеянного склероза.
Нейроинфекции.

Наряду с ведущими врачами, в мероприятии примут участие и крупнейшие фармацевтические компании России и мира, которые производят препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС). Долгое время в России были только импортные лекарственные средства, представляющие собой сложные субстанции биологической природы, создание которых требует высокотехнологичного современного производства.

Инновационная биофармацевтическая компания BIOCAD является первым российским производителем, который освоил эту наукоемкую технологию. Выпустив первый биоаналог в 2010м году, BIOCAD продолжает работать над другими препаратами для терапии рассеянного склероза, среди которых есть и инновационные разработки.

Открытие Конференции состоится 23 мая 2013 года в 10:00 в гостинице «Холидей-Инн – Московские ворота» (Московский пр., д. 97 А, конференц-зал «Стенберг», третий этаж). Более подробную информацию о мероприятии можно получить на сайте «Рассеянный склероз» www.rscleros.ru и на сайте сервис-агента конференции www.scaf-spb.ru.

nanonewsnet.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Uralochka
сообщение 11.08.2013, 11:35
Сообщение #87


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 105
Регистрация: 22.03.2009
Из: Екатеринбург
Пользователь №: 5250



Медики сделали шаг вперед в борьбе с рассеянным склерозом


Группа исследователей опробовала новый метод терапии рассеянного склероза. Медики "отучили" иммунную систему пациентов разрушать здоровые клетки собственного организма. Около 120 тысяч жителей Германии и до 200 тысяч жителей России страдают рассеянным склерозом. Все известные на сегодняшний день методы терапии позволяют лишь замедлить развитие этого тяжелого хронического заболевания нервной системы, которое считается неизлечимым.

Течение болезни, несмотря на чередующиеся рецидивы и ремиссии, носит в целом прогрессирующий характер. Заболевание может поражать различные участки головного и спинного мозга, что проявляется в возникновении рассеянных симптомов: шаткой неустойчивой походки, быстрых непроизвольных движений глаз, затруднений речи, спастической слабости конечностей, воспаления зрительного нерва и так далее. Со временем это приводит к полной инвалидности.

Рассеянный склероз - заболевание аутоиммунное, то есть связано с тем, что иммунная система пациента становится врагом его собственного тела: она начинает разрушать состоящую из белка миелина окружающую нервные волокна головного и спинного мозга оболочку. Это приводит к нарушению функции этих нервов.

Не ослабить, а перевоспитать иммунную систему

Замедлить разрушение миелина на сегодняшний день можно, лишь серьезно ослабив всю иммунную систему больного. Однако это, естественно, приводит к тому, что пациенты становятся более уязвимыми для любых инфекций и раковых заболеваний.

Теперь же международная группа исследователей представила метод, позволяющий защитить миелин от иммунной системы, сохранив при этом все ее прочие защитные функции. «Мы задумали перевоспитать иммунную систему, научить ее не разрушать миелиновую оболочку», - говорит координатор проекта Андреас Луттеротти (Andreas Lutterotti), австрийский невролог, выполнивший значительную часть работ в Центре молекулярной нейробиологии при Гамбургском университете, а сегодня продолжающий исследования в Медицинском университете Инсбрука.

Т-лимфоциты с миелиновыми антигенами

С этой целью ученые отобрали девять пациентов, уже давно страдающих рассеянным склерозом, взяли у каждого пробу крови, выделили из нее Т-лимфоциты, то есть клетки, регулирующие иммунный ответ, и химически связали их с семью пептидами - фрагментами миелина. Для каждого из участвующих в эксперименте пациентов по крайней мере один из этих пептидов являлся антигеном, то есть вызывал ту самую аутоиммунную реакцию, которая лежит в основе рассеянного склероза. Затем модифицированные таким образом Т-клетки были размножены и введены обратно в кровь больных.

По замыслу медиков, организм, наводненный огромным количеством миелиновых антигенов, должен был «дать понять» иммунной системе, что эти пептиды «свои», что они совсем не опасны. Пока селезенка расщепляла введенные клетки, иммунная система «привыкала» к антигенам, как бы училась их «терпеть». «По сути это похоже на десенсибилизацию против аллергии, хотя механизм в данном случае, конечно, значительно сложнее», - поясняет соавтор исследования, профессор Цюрихского университета Роланд Мартин (Roland Martin). Ранее американские ученые доказали эффективность этого подхода в опытах на животных, теперь медикам впервые удалось добиться успеха и у человека.

Иммунная система «учится» терпеть миелин

Ни у одного из девяти пациентов терапия не вызвала побочных реакций. У тех же, кому была введена максимальная доза Т-лимфоцитов с миелиновыми антигенами (около трех миллиардов клеток), агрессивность иммунной системы по отношению к миелину в организме снизилась на 50 - 75 процентов. Состояние больных перестало ухудшаться, магнитнорезонансная томография уже не выявила типичных для этого заболеваниях очагов воспаления. При этом, несмотря на значительное ослабление реакции на миелин, иммунная система пациентов продолжала успешно справляться с внешними инфекциями.

«Функция иммунной системы не нарушена, а для нас это - священный Грааль», - радуется американский участник исследования Стивен Миллер (Stephen Miller), профессор медицинского факультета Северо-Западного университета в Чикаго. Тем не менее, координатор проекта Андреас Луттеротти сам указывает на слабые стороны проведенного исследования: в нем участвовало слишком мало пациентов, что не позволяет судить о том, приводит ли эта терапия к реальному ослаблению симптомов болезни.

Впереди - новая фаза исследований

Ответ на этот и некоторые другие вопросы призвана дать новая фаза исследований в университетских клиниках Инсбрука и Цюриха, в которой примут участие уже 30 пациентов. «На сей раз мы хотим испытать терапию на пациентах, страдающих рассеянным склерозом в ранней стадии заболевания, еще до первых проявлений паралича, - говорит профессор Миллер. - Возможно, это позволит предотвратить появление таких симптомов. Ведь регенерировать поврежденную миелиновую оболочку заведомо труднее, чем не допустить ее разрушения».

Если ученым будет сопутствовать успех, новая терапия сможет найти применение в клинической практике уже в обозримом будущем. Тем более, что она, скорее всего, окажется эффективной и против других аутоиммунных заболеваний - таких, скажем, как ревматоидный артрит или даже сахарный диабет. По словам профессора Мартина, авторы исследования надеются, что новая терапия поможет пациентам на ранней стадии этих заболеваний приблизиться к полному излечению.

Источник: focus.ua

Сообщение отредактировал Garry - 11.08.2013, 12:12
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Гость_Garry_*
сообщение 23.10.2013, 14:22
Сообщение #88





Гость






Ответственность за рассеянный склероз возложили на почвенную бактерию


Команда исследователей из Weill Cornell Medical College и Rockefeller University (Нью-Йорк) полагает, что нашла «спусковой крючок», запускающий развитие рассеянного склероза - почвенную бактерию Clostridium perfringens, серотип B которой выделяет токсин, способный преодолевать гемоэнцефалический барьер и вызывать поражения тканей головного и спинного мозга, характерные для этого заболевания. Работа опубликована в журнале PLoS ONE.

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки разрушают миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, что приводит к повреждению нейронов. Заболевание в основном развивается в возрасте от 15 до 40 лет и в настоящее время является неизлечимым. Все лекарства, призванные бороться с рассеянным склерозом, могут только замедлить его развитие. Причины начала аутоиммунного процесса до сих пор неизвестны.

C. perfringens - грамположительная спорообразующая палочковидная бактерия, один из самых распространенных видов микроорганизмов в мире. C. perfringens встречается в почве, уличной пыли, в сточных водах, а также входит в состав условно-патогенной флоры пищеварительного тракта человека и животных. Различают шесть серотипов бактерии (A, В, С, D, Е, F) в зависимости от того, какие из четырех основных токсинов (альфа, бета, эпсилон, тау) они вырабатывают. Серотипы А, C, E, F являются возбудителями пищевых токсикоинфекций, газовой гангрены и некротического энтерита. Серотипы B и D, вырабатывающие эпсилон-токсин, в основном находят в желудочно-кишечном тракте животных. Известно, что эпсилон-токсин способен преодолевать гемоэнцефалический барьер и, после попадания из крови в мозг, повреждать в нем стенки кровеносных сосудов и миелиновую оболочку нервных волокон, вызывая у животных симптомы, аналогичные человеческому рассеянному склерозу. Зафиксированы лишь два случая обнаружения C. Perfringens серотипа D у людей, а серотип B до сих пор никогда у человека не находили.

Между тем, это впервые удалось сделать профессору неврологии, специалисту по рассеянному склерозу Тимоти Вартаняну (Timothy Vartanian) и его коллегам, выделившим C. perfringens серотипа B из фекального образца одной из пациенток, 21-летней девушки, находящейся на стадии обострения рассеянного склероза. Это открытие произошло в ходе исследования, направленного на изучение возможной бактериальной природы начала рассеянного склероза.

Помимо сенсационного обнаружения C. perfringens серотипа B у одной из пациенток, группа Вартаняна, исследуя образцы крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом и участников контрольной группы, также установила, что уровень антител к эпсилон-токсину у первых в десять раз выше, чем у вторых - признаки иммунной реакции на токсин содержали образцы биологических жидкостей только примерно каждого сотого здорового человека. При этом в фекалиях 52 процентов участников контрольной группы присутствовала C. Perfringens серотипа A, в то время как этот серотип встречался лишь у 23 процентов больных. «Это важно, поскольку серотип А борется с другими серотипами за ресурсы и потенциально может выполнять защитную функцию, вытесняя продуцирующие эпсилон-токсин серотипы»,- отметили авторы.

Вартанян и его коллеги предлагают следующий возможный сценарий, объясняющий связь между составом кишечной микрофлоры и рассеянным склерозом: после попадания C. Perfringens серотипов B или D в пищеварительный тракт, из-за высокой конкуренции и в целом неблагоприятных для них условий бактерии пребывают в спящем состоянии. Это происходит до тех пор, пока эти условия, по неким причинам, не позволят бактериям «поднять голову» и начать выделять небольшие количества эпсилон-токсина, поступающие в мозг. Ученые полагают, что происходит это не постоянно, а время от времени, являясь провоцирующим фактором, активизирующим иммунную систему, заставляя ее разрушать миелиновую оболочку нейронов.

Хотя эту гипотезу еще предстоит проверить в ходе более масштабных исследований, Вартанян и его соавторы уже задумываются над методами выключения бактериального триггера, запускающего развитие рассеянного склероза. Наиболее эффективным и натуральным путем решения проблемы была бы разработка коктейля из пробиотиков, содержащего конкурирующие с C. perfringens B и D бактерии, способные полностью подавить и даже убить эти патогены, полагает Вартанян, группа которого уже начала работу в этом направлении.

medportal.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Гость_Garry_*
сообщение 01.11.2013, 11:21
Сообщение #89





Гость






Лекарство от болезни Паркинсона вылечивает мышей от рассеянного склероза


Американские ученые нашли ряд новых соединений, которые могут быть использованы для лечения рассеянного склероза. В отличие от существующих препаратов для лечения этого заболевания, подавляющих иммунную систему, эти соединения увеличивают популяцию клеток-предшественников олигодендроцитов. Одно из вновь идентифицированных соединений – препарат для лечения болезни Паркинсона под названием бензтропин – показал очень высокую эффективность при лечении мышей со стандартной моделью рассеянного склероза как в качестве монопрепарата, так и в комбинации с уже существующими препаратами для лечения этого заболевания.

Рассеянным склерозом (РС) – аутоиммунным заболеванием головного и спинного мозга – в настоящее время страдают более полумиллиона человек в Северной Америке и Европе и более двух миллионов по всему миру. При этом заболевании иммунные клетки, известные как Т-клетки, проникают в спинной и головной мозг, вызывая воспаление и в конечном итоге потерю изолирующей оболочки нервных волокон, образуемой миелином. Потеря нервными волокнами миелинового покрытия лишает их способности эффективно передавать сигналы, и со временем они начинают деградировать.

Современные методы терапии, такие как бета-интерферон, предназначены для подавления иммунной атаки, демиелинизирующей нервные волокна, но их эффективность недостаточно высока. Кроме того, для них характерны серьезные неблагоприятные побочные эффекты.

Люк Лэрсон (Luke Lairson), PhD, из Исследовательского института Скриппса (The Scripps Research Institute) и его коллеги решили использовать другой подход, основанный на восстановлении популяции клеток-предшественников олигодендроцитов. Олигодендроциты поддерживают миелиновые оболочки нервных волокон в исправном состоянии и в принципе могли бы восстановить их после повреждения заболеванием. Но при РС количество олигодендроцитов резко снижается из-за все еще не разгаданной загадки с их клетками-предшественниками. Эти клетки присутствуют во время прогрессивной фазы заболевания, но по неизвестным причинам не вызревают в функциональные олигодендроциты.

Исследователи провели скрининг около 100 тысяч различных соединений в поисках тех, которые могли бы индуцировать дифференциацию клеток-предшественников. Несколько соединений оказались хорошими индукторами дифференцировки. Большинство из них были соединениями с неизвестной активностью, но одно, бензтропин (benztropine), уже одобрено FDA как препарат для лечения болезни Паркинсона.

В тестах на мышах бензтропин не только показал способность предотвращать развитие заболевания, но и высокую эффективность при применении после возникновения симптомов, что практически исключает возможность рецидива.

Дальнейший анализ подтвердил, что бензтропин оказывает влияние на заболевание, увеличивая популяцию зрелых олигодендроцитов, которые восстанавливают миелиновые оболочки поврежденных нервов, даже если иммунная атака продолжается. У получавших бензтропин мышей не наблюдалось никаких изменений в обычных признаках воспаления, но их миелин был практически не поврежден, предполагая, что он, вероятно, восстанавливается так же быстро, как и разрушается.

Известно, что бензтропин оказывает на клетки головного мозга несколько специфических эффектов, в том числе блокирует активность рецепторов ацетилхолина и гистамина и повышает активность рецепторов дофамина. Лэрсон и его коллеги нашли доказательства того, что дифференциацию предшественников олигодендроцитов этот препарат стимулирует, главным образом, блокируя на этих клетках M1 или M3 рецепторы ацетилхолина.

Работа американских ученых в очередной раз иллюстрирует большой потенциал низкомолекулярных соединений в контроле над стволовыми клетками и клетками-предшественниками. В конечном итоге этот подход может привести к новому поколению препаратов для регенеративной медицины.

Оригинальная статья А regenerative approach to the treatment of multiple sclerosis

nanonewsnet.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Uralochka
сообщение 30.03.2014, 12:41
Сообщение #90


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 105
Регистрация: 22.03.2009
Из: Екатеринбург
Пользователь №: 5250



Научный журнал Journal of Clinical Investigation сообщает, что американским ученым удалось восстановить поврежденные нервные клетки с помощью стволовых клеток, взятых из мышечной ткани.

В статье говорится о периферических нервах, находящихся за пределами головного и спинного мозга, которые до этого восстанавливать не удавалось. Свою методику исследователи уже успешно опробовали на мышах.

По мнению ученых, их открытие поспособствует изысканию способа полного излечения человека от целого ряда заболеваний, например, от рассеянного склероза.

По мнению главного врача клиники стволовых клеток «Новейшая медицина» Ю.Б. Хейфеца, если ожидания ученых оправдаются, это будет прорывом в области лечения заболеваний нервной системы стволовыми клетками. Рассеянный склероз является очень серьезной патологией, которая в настоящее время с трудом поддается лечению, и открытие американских коллег поможет вылечить тысячи людей от этого коварного недуга. Кроме того, стоит отметить, что на основе разработанных методик можно будет добиваться хороших результатов в лечении еще ряда серьезнейших заболеваний нервной системы.


Источник: Medlinks.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Wla
сообщение 24.08.2014, 9:24
Сообщение #91


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 24.08.2014
Пользователь №: 12748



Добрый день! В этой ветке кое-какая информация по лечению РС, в частности, по новым направлениям, точнее, по восстановлению миелина.
1. Скажите, ничего не известно об испытании бензтропина? Пробуют ли данный препарат в настоящее время на людях, или это всё ещё в стадии разработки? Продвинулись ли вперёд американские учёные Люк Лэрсон из исследовательского института Скриппса и его коллеги?
2. Лечение с помощью введения доз Т-лимфоцитов с миелиновыми агентами.
Проект Андреаса Луттеротти, австрийского невролога. Там, кажется, собирались набирать группу в 30 человек. Есть ли где информация по данному исследованию?
3. Исследование французских ученых. Преперат Олесоксим. Где бы найти подробную информацию о нём?
Go to the top of the page
 
+Quote Post
NaVa
сообщение 04.03.2015, 19:34
Сообщение #92


Старожил
*******

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 532
Регистрация: 02.10.2005
Пользователь №: 100



Новые возможности в лечении рассеянного склероза

Результаты исследования ученых из Медицинской Школы Икана в Маунт Синай (Icahn School of Medicine at Mount Sinai, США) показали, что недавно описанная группа фармакологических соединений препятствует развитию воспаления и повреждению нервных клеток на модели рассеянного склероза на мышах. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Рассеянный склероз – заболевание, при котором по неустановленным причинам поражается головной и спинной мозг человека. Иммунная система организма начинает атаковать миелин – белок, формирующий наружную защитную оболочку нервных волокон. Когда волокно теряет миелин, нервные клетки становятся чувствительными к малейшему повреждению, которое, как предполагается, является причиной их разрушения. Это приводит к постепенному усилению степени выраженности симптомов заболевания, наблюдающихся при прогрессирующих формах рассеянного склероза.

По словам Джеффери Хейнса (Jeffery Haines) из Медицинской Школы Икана в Маунт Синай, одного из авторов исследования, два изучаемых препарата вводились животным перорально, они оба уменьшили степень выраженности воспаления, основной характеристики рассеянного склероза, и защитили нервные клетки от повреждения, наблюдающегося на модели заболевания на мышах. «Лекарственные препараты для лечения рассеянного склероза, представленные в настоящий момент на рынке, протестированные в различных организациях, продемонстрировали снижение степени атаки иммунной системы на клетки, но не оказывали целенаправленного воздействия на нейродегенерацию и не восстанавливали функцию нервных клеток. Результаты нового исследования представляют собой многообещающий шаг в направлении улучшения новых пероральных методов терапии рассеянного склероза», – говорит ученый.

Результаты предыдущих исследований ученых из Медицинской Школы Икана в Маунт Синай показали, что при нейродегенеративных заболеваниях изменен транспорт белковых молекул между ядром (компартментом клетки, содержащим генетическую информацию) и цитоплазмой. Было выяснено, что молекула XPO1 (также называемая CRM1), которая транспортирует белки между ядром и цитоплазмой, связана с развитием рассеянного склероза и некоторых других заболеваний.

Новое исследование было направлено на оценку способности фармакологического соединения, разработанного для блокирования функции комплекса XPO1/CRM1, предотвратить прогрессирование заболевания на модели на мышах с симптомами рассеянного склероза. Ученые продемонстрировали, что экспериментальные препараты KPT-276 и KPT-350 препятствовали транспорту соединений из ядра нейрона с помощью комплекса XPO1/CRM1. Это защитило нервные клетки от свободных радикалов и структурного повреждения. Препараты также препятствовали размножению клеток, участвующих в воспалении, уменьшив степень его выраженности.

В течение двух недель после перорального применения KPT-276 или KPT-350 у мышей c параличом задней конечности восстановилась поврежденная моторная функция.

Поскольку транспорт молекул между ядром и цитоплазмой нервных клеток изменен при нескольких нейродегенеративных заболеваниях, таргетное воздействие на ядерный транспорт может оказаться эффективным терапевтическим подходом также при лечении таких заболеваний, как боковой амиотрофический склероз и болезнь Альцгеймера.

Источник: cbio.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
NaVa
сообщение 21.04.2015, 18:23
Сообщение #93


Старожил
*******

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 532
Регистрация: 02.10.2005
Пользователь №: 100



Врачи сумели восстановить поврежденные рассеянным склерозом нейроны

Ученые заявили, что сумели обнаружить два лекарственных препарата, которые способны восстанавливать миелиновую оболочку нервных волокон, а значит, могут быть использованы для лечения рассеянного склероза. Результаты работы исследователей были опубликованы в журнале Nature.

Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором происходит поражение разных отделов нервной системы человека. В ходе болезни разрушается миелиновая оболочка, которая покрывает аксоны нервных волокон головного и спинного мозга, в результате чего у больного возникают множественные неврологические симптомы.

Исследователи изучили воздействие 727 лекарственных препаратов на организм человека, стараясь выяснить, могут ли они превращать стволовые клетки мышей в олигодендроциты — клетки, благодаря которым происходит миелинизация аксонов. Результаты работы показали, что на это способны два препарата: миконазол (чаще всего используется для лечения грибковых заболеваний) и клобетазол (стероид, применяющийся в борьбе с кожными заболеваниями). На данный момент оба лекарства применяются лишь для нанесения на кожу пациентов, поэтому они должны будут пройти дополнительные клинические испытания. После этой процедуры препараты смогут употребляться внутрь и использоваться для борьбы с рассеянным склерозом.

Источник: gazeta.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post
filin
сообщение 25.12.2017, 16:09
Сообщение #94


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 24.11.2017
Пользователь №: 37145



Добрый день! Вот читаю все истории ребят, которые болеют рассеянным склерозом и ужасаюсь. Страшная эта штука рассеянный склероз. Я тоже последнее время интересуюсь этим заболеванием, у меня лучшая подружка Настя болеет уже несколько лет. Я не медик и не сильно разбираюсь в этом деле, но могу сказать, что Настя где уже только не лечилась, куда уже только не ездила – везде много обещали, много где проходила курсы лечения, реабилитации, покупали разные лекарства, но особо серьезных результатов она не получила, хотя это стоило ее родителям местами очень больших денег(((. Я конечно никогда не лезу в чужой карман, не имею такой привычки, но если прикинуть сколько денег совокупно было потрачено на лечение Насти, то это целое состояние(((, и как я уже писала – жаль что это не дало больших и серьезных результатов. Сейчас ,я знаю, что родители нашли ей какого-то медика в Краснодаре, она проходила у нее диагностику и обследование всего организма, и уже около 2х месяцев Настя проходит сейчас у нее курс терапии (причем не только препараты, лекарства, но и курс по питанию, по образу жизни, массажи и тд). В общем подружка довольна – говорит, что еще конечно не вылечилась – рано делать выводы (я так почитала об этой болезни – очень мало у кого получалось полностью вылечиться, чаще всего получалось либо остановить развитие или как-то залечить на какое-то время), но есть неплохие результаты – говорит, что в целом улучшилось самочувствие и состояние организма! Посмотрим что будет дальше! Не в коем случае не реклама – я узнала у Насти как зовут и телефон врача – Надежда Михайловна, 8918-108-60-27 – очень буду рада, если это поможет кому-то решить проблему с этой болезнью. Всем хочу пожелать не опускать руки, по больше оптимизма и крепкого здоровья. С уважением

Go to the top of the page
 
+Quote Post

5 страниц V  « < 3 4 5
Reply to this topicStart new topic
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



Текстовая версия Сейчас: 22.09.2018, 1:28