IPB

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

2 страниц V  < 1 2  
Reply to this topicStart new topic
> Первая Проба На Пациентах Потенциального Лекарственного Препарата Для Лечения Бас.
Асель
сообщение 06.09.2009, 13:10
Сообщение #21


Новичок
*

Группа: Пользователь
Сообщений: 2
Регистрация: 06.09.2009
Пользователь №: 5502



Моя мама больна БАС. ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТА.
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Jane
сообщение 29.03.2010, 16:14
Сообщение #22


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 29.03.2010
Пользователь №: 5876



А у нас на форуме есть люди с БАСом?
Если есть,то могу поделиться свежей информацией про VEGF.
[/quote]

Добрый день. Подскажите, пожалуйста, есть ли какие-то новости про VEGF. У меня папе поставили диагноз БАС, и мы уже не знаем, куда обращаться. Советую какие -то уколы, массаж, плавание. На этом все и заканчивается. Спасибо заранее.
Go to the top of the page
 
+Quote Post
пам-пам
сообщение 27.04.2010, 13:42
Сообщение #23


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 27.04.2010
Пользователь №: 5934



Здраствуйте у меня БАС, бульварная форма с сентебря 2009 года. Кололась КОРТЕКСИНом курс. Очень хотелось бы участвовать в исследованиях или в лечениях. Возможно ли это?Очень жду ответа(51 год).

Сообщение отредактировал пам-пам - 27.04.2010, 13:43
Go to the top of the page
 
+Quote Post
grinyava
сообщение 22.11.2010, 19:44
Сообщение #24


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 22.11.2010
Пользователь №: 6301



Цитата(Да_я_такая @ May 20 2009, 03:53 PM) [snapback]36218[/snapback]

Очень жаль,что не в Москве. Ведь исследования проводятся в НИИ Неврологии.


Здравствуйте!

Сообщите, пожалуйста, где можно получить более подробную информацию об этом исследовании? Возможно ли еще попасть в группу? Отец болен Бас, диагностирован месяц назад, пьем рилутек.

Спасибо
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Нати
сообщение 06.12.2010, 8:43
Сообщение #25


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 06.12.2010
Пользователь №: 6333



Добрый день. Моя мама больна БАСом почти год. Живем в Новосибе, готовы приехать в Москву. Подскажите, сто делать, куда обратиться. Спасибо
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Елочка88
сообщение 11.01.2011, 13:31
Сообщение #26


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 2
Регистрация: 11.01.2011
Пользователь №: 6397



Цитата(Да_я_такая @ Dec 7 2008, 12:51 AM) [snapback]30651[/snapback]

В научным центре Неврологии в течение 2-х лет проводится генная терапия больных БАС с использованием генной конструкции на основе аденовируса,несущая гены VEGF ангиогенина и инсулиноподобного фактора у людей. Предварительные данные показали,что у пациентов получающих данную терапию увеличивается выживаемость в условиях гипоксии. Исследования на людях проводятся впервые в мире. Материалы по данному исследованию опубликованы в журнале "Бюллетень экспериментальной биологии и медицины" апрель 2007 г, а также доложены на международном симпозиуме ассоциации по болезням мотонейрона в Англии 2008 г.
ВОЗМОЖНО с Нового года будут синтезированы новые гены других нейротрофических факторов, которые также будут вводится пациентам.

Если кому нужна будет более подробная информация- можете писать мне. Мой муж работает в научном центре Неврологии, защищает диссертацию по БАСу, участвует в этих исследованиях (в течение 2-х лет вводит пациентам VEGF и следит за их состоянием), участвовал в создании статьи, докладывал результаты исследования на Московском обществе неврологов.



добрый день! как с вами можно пообщаться? в личку не дает написать(((
Go to the top of the page
 
+Quote Post
goal
сообщение 25.03.2011, 3:31
Сообщение #27


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 25.03.2011
Пользователь №: 6571



Светлана, спасибо за информацию.
будем ждать результатов исследования с нетерпением.
подскажите, плиз., у моего знакомого поставили диагноз БАС и доктор ему назначил препарат РИЛУТЕК
можно ли его использовать и чем шведский препарат лучше РИЛУТЕКА французского?

Эскизы прикрепленных изображений
Прикрепленное изображение
 
Go to the top of the page
 
+Quote Post
зифа
сообщение 04.04.2011, 19:13
Сообщение #28


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 04.04.2011
Пользователь №: 6596



Цитата(Да_я_такая @ Dec 6 2008, 10:51 PM) [snapback]30651[/snapback]

В научным центре Неврологии в течение 2-х лет проводится генная терапия больных БАС с использованием генной конструкции на основе аденовируса,несущая гены VEGF ангиогенина и инсулиноподобного фактора у людей. Предварительные данные показали,что у пациентов получающих данную терапию увеличивается выживаемость в условиях гипоксии. Исследования на людях проводятся впервые в мире. Материалы по данному исследованию опубликованы в журнале "Бюллетень экспериментальной биологии и медицины" апрель 2007 г, а также доложены на международном симпозиуме ассоциации по болезням мотонейрона в Англии 2008 г.
ВОЗМОЖНО с Нового года будут синтезированы новые гены других нейротрофических факторов, которые также будут вводится пациентам.

Если кому нужна будет более подробная информация- можете писать мне. Мой муж работает в научном центре Неврологии, защищает диссертацию по БАСу, участвует в этих исследованиях (в течение 2-х лет вводит пациентам VEGF и следит за их состоянием), участвовал в создании статьи, докладывал результаты исследования на Московском обществе неврологов.


Моему брату (44 года) поставили диагноз - БАС. Болеет с 2007 года. Крик души - помогите с информацией.
Go to the top of the page
 
+Quote Post
VladimirS
сообщение 05.10.2011, 23:30
Сообщение #29


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 05.10.2011
Пользователь №: 6906



Цитата(*Svetlana* @ Dec 6 2008, 09:59 PM) [snapback]30649[/snapback]

Есть двое как минимум, обязательно поделитесь!

Здравствуйте!
Моя жена больна БАС, диагноз поставили полтора года назад, но нарушение речи уже года 4. Мы знаем, что БАС не лечится, но всё равно надеемся на чудо и научный прогресс. Мы бы могли стать подопытными пациентами для опробывания нового лекарства.
Если вы не возражаете, давайте свяжемся по мылу и по Скайпу. Мой mail - vsinel_45@mail.ru My Skype name is Vladimirsin1
С уважением
Владимир Синельников
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Uralochka
сообщение 14.12.2011, 6:07
Сообщение #30


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 105
Регистрация: 22.03.2009
Из: Екатеринбург
Пользователь №: 5250



Гены заставили смерть подождать


Российские ученые останавливают неизлечимую болезнь, от которой страдает Стивен Хокинг и ежегодно умирают сотни тысяч людей по всему миру. Результаты вполне обнадеживающие: у трети пациентов болезнь «затормаживаются», и они живут, несмотря на обещанную смерть.

Болезнь Хокинга

Более ста лет ученые исследуют неизлечимое заболевание - боковой амиотрофический склероз (БАС). Оно связано с параличом и атрофией мышц, в отличие от других непобежденных и непобеждаемых недугов, совсем не редкое (ежегодно в мире регистрируется до 325 000 новых случаев) и практически несовместимо с жизнью. Даже ВИЧ-инфицированные люди могут прожить несколько полноценных десятилетий, а пациенты с БАС погибают в течение пяти лет, предварительно став инвалидами. Как правило, смерть наступает из-за паралича дыхательной системы. Исключений - единицы, например, всемирно известный физик-теоретик Стивен Хокинг.

БАС развивается из-за гибели двигательных нейронов (мотонейронов): мышцы перестают получать нервные импульсы, а потом из-за бездействия постепенно отмирают. Хотя БАС - это заболевание нервной системы, лишь в некоторых случаях пациенты утрачивают умственные способности. Но при гистологическом анализе ученые находят молекулярные признаки деградации нейронов головного мозга. Удивительно и то, что у пациентов с БАС погибают почти все мотонейроны (нейроны спинного мозга, обеспечивающие движение мышц). В живых остаются лишь те, что отвечают за движение глаз и испражнение.

Доказано, что гибель нейронов может быть унаследованной (мутация по гену SOD1), но чаще всего это происходит спорадически - по непонятным причинам. «Причиной заболевания может быть окислительный стресс, протеолитический стресс, нарушение аксонального транспорта, «медленная» вирусная инфекция, - рассказывает Сергей Иллариошкин, руководитель Отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН. - Генетический фактор имеет место лишь в 5-10% случаев».

Лекарства от БАС

Мор мотонейронов чаще всего начинается в зрелом возрасте (после пятидесяти лет), у мужчин это заболевание встречается в два раза чаще, чем у женщин.

«Лекарств от БАС нет, единственный препарат, рилузол, увеличивает продолжительность периода в течение которого пациенту не требуется проводить ИВЛ (искусственная вентиляция легких), - продолжает Сергей Иллариошкин. - Но в России рилузол не зарегистрирован, поэтому его у нас просто нет. Эффективность других лекарственных средств, в том числе препаратов лития, не доказана».

«В разработке лекарств, увеличивающих выживаемость мотонейронов, используется несколько факторов: нейротрофины (BDNF, NT-3, NT4/5), цитокины(CNTF, LIF, кардиотрофин-1), трансформирующие ростковые факторы (GDNF, neuroturin, persephin), инсулиноподобные ростковые факторы (IGF-1, IGF-2) и гипоксия -индуцибельные факторы (VEGF, эритропоэтин, ангиогенин), - объясняет Сергей Иллариошкин. - Мы выбрали последнюю группу».

VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) кодирует синтез фактора роста эндотелия сосудов, стимулирует рост кровеносных сосудов. Более того, VEGF - это еще и нейропротективный (защищающий нейроны) фактор. «Он регулирует ветвление и рост мелких сосудов и капиллярной сети, - продолжает Сергей Иллариошкин. - VEGF принимает непосредственное участие в росте длинных отростков нейронов (аксонов) и процессах нейрогенеза».

Более того, в экспериментах и исследованиях ученые показали, что мутации связанные с VEGF увеличивают риск развития БАС и вызывают болезни двигательных нейронов, снижение уровня VEGF в биологических жидкостях пациентов с БАС коррелирует с тяжестью заболевания, рассказывает профессор Иллариошкин. А важнейший помощник VEGF - ангиогенин (ANG), эти два фактора действуют сообща, выполняют схожие функции и дополняют друг друга.

Новое лекарство

Потенциальные терапевтические возможности этих двух факторов (VEGF и ANG), ученые доказали в эксперименте с мышами, заболевшими БАС из-за мутации по гену SOD1.

Генетики использовали рекомбинантный аденовирусный вектор, несущий целевой ген. «Используемый вирус не вызывает вирусную инфекцию и не интегрируется в геном, выводится из организма в течение 4-5 недель, - объясняет Сергей Иллариошкин. - Он способен проникать как в делящиеся, так и в неделящиеся клетки, обеспечивает высокоэффективную экспрессию терапевтических генов».

Биологи сначала испытали геннотерапевтическое лекарство на мышах, после чего принялись лечить безнадежных пациентов, отобранных с учетом стадии заболевания, опыта лечения и наличия сопутствующих патологий (всего 28 человек).

Десять пациентов получали внутримышечную инъекцию, доставляющую гены VEGF и ANG (AdV VEGF+ ANG), девять - уколы с генами VEGF и IGF-1 (AdV VEGF+ IGF-1). Еще девять человек вошли в группу контроля - им врачи кололи пустышку (плацебо). За период наблюдения (около двух лет) из десяти пациентов первой группы умерли 2 человека, из второй - 3, в группе плацебо-контроля погибли 6 человек.

Учитывая биохимические и физиологические показатели пациентов с БАС, врачи перешли к новой фазе клинических испытаний (всего 60 человек). Группа плацебо-контроля теперь исключена из дизайна исследования, все пациенты получают инъекции AdV VEGF+ ANG. «У 15% участников исследования заболевание стабилизировалось, у 18% замедлилась прогрессия заболевания, - завершает профессор Иллариошкин. ­- Думаю, что 33% успеха - это достойный результат для того, чтобы продолжать начатую работу».

Алла Солодова

Источник: infox.ru

Сообщение отредактировал Garry - 14.12.2011, 10:25
Go to the top of the page
 
+Quote Post
АняН
сообщение 14.08.2014, 10:43
Сообщение #31


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 14.08.2014
Пользователь №: 12712



Столько времени прошло с момента первой записи. Неужели все так и стоит на месте? Применяют ли этот препарат, никто не в курсе?
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Игорь2170
сообщение 27.08.2014, 2:57
Сообщение #32


Новичок
*

Группа: Новый пользователь
Сообщений: 1
Регистрация: 27.08.2014
Пользователь №: 12757



Здравствуйте.Кто знает что то новое про лечение БАС??Напишите пожалуйста.
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Vitalii
сообщение 19.12.2014, 21:37
Сообщение #33


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 121
Регистрация: 18.12.2014
Из: Санкт-Петербург
Пользователь №: 14692



Подвижки в этой области есть. В 2011 году установлена причина всех форм бас.
В России проходит испытание препарата АдеВаск. В 2013 году было объявлено о наборе добравольцев. Препорат пока не одобрен. Скорее всего сейчас этот препарат принимает бывший полузащитник Зенита Фернандо Риксен который болен данным заболеванием.
Японские специалисты из университета Киото провели успешные опыты на мышах. Грызуну с диагнозом БАС были пересажены человеческие стволовые клетки, сообщила газета "Асахи". Таким образом ученым удалось добиться замедления атрофии мышц у животного.
Специалисты из Washington University School of Medicine (Сент-Луис) и Калифорнийского университета (Сан-Диего) разработали и успешно испытали на животной модели препарат антисмысловой терапии ISIS 333611, который, будучи введенным непосредственно в полость позвоночного канала, снижает концентрацию белка SOD1 в спинномозговой жидкости и тем самым замедляет прогрессирование болезни.
У лекарства, которое в настоящее время используется для лечения лейкемии, обнаружена способность останавливать скопление в головном мозге токсичных белков, связанных с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, а также различными формами деменции. Исследователям из Джорджтаунского университета удалось с помощью небольшой дозы лекарства нилотиниба, применяемого для лечения хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), добиться устранения аномального белка, накопленного в мозге подъопытных мышей.
Ученым в ходе проведения экспериментов на мышах, у которых были мутировавшие версии генов, что могло привести к возникновению БАС, удалось с помощью дигоксина предотвратить отмирание нервных клеток. "Фактически с помощью дигоксина мы получили очень сильный эффект, предотвратив гибель нервных клеток, которые, как правило, разрушились бы в клеточной культуре БАС", — приводятся в материале слова одного из основных авторов исследования, руководителя департамента анатомии и нейробиологии WUSM Азада Бонни.
Основная проблема заключается в том что большенство препаратов проходят испытание пока только на животных моделях, и как поведут себя эти препараты в организме больного человека пока ни известно.

Сообщение отредактировал Vitalii - 19.12.2014, 22:45
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Vitalii
сообщение 21.12.2014, 23:38
Сообщение #34


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 121
Регистрация: 18.12.2014
Из: Санкт-Петербург
Пользователь №: 14692



2 июня 2014 на объединенном конгрессе Европейского Неврологического Союза представлен положительный промежуточный результат II-a фазы экспериментального лечения стволовыми клетками больных БАС (боковой амиотрофический склероз) по технологии NurOwn ™ компании BrainStorm.

Промежуточные результаты II-a фазы экспериментального лечения больных БАС, проведенного в медицинском центре Хадасса в Иерусалиме, были представлены исследователем профессором Димитриусом Карузисом. Предварительные положительные результаты, полученные в этом исследовании, согласуются с результатами, полученными в предыдущей фазе клинического эксперимента. Всего в общей сложности 26 пациентов больных БАС прошли экспериментальное лечение стволовыми клетками по технологии NurOwn ™.

Профессор Димитриус Карузис подвел итоги первых двух фаз экспериментального лечения больных БАС и представил промежуточный анализ данных 10 из 14 пациентов текущего этапа исследования фазы II-a. Результаты последних четырех пациентов будут проанализированы после завершения их шестимесячного периода наблюдения. У всех 26 пациентов, которые получали лечение стволовыми клетками на обоих этапах, не наблюдалось серьезных побочных эффектов. В трехмесячный период подготовки к лечению, у 71% пациентов наблюдалось прогрессирования заболевания с падением неврологических функций. В отличие от этого, в течение трех месяцев после трансплантации стволовых клеток, у 63% пациентов, получавших интратекальное (под оболочки спинного мозга), внутримышечное или комбинированное введение, наблюдается стабилизация или улучшение неврологических функций, согласно оценке функционирования НС для больных БАС (ALSFRS-R).

Кроме того, отметил профессор Карузис в своем выступлении, на обоих этапах клинического исследования, у 63% пациентов, получавших лечение стволовыми клетками, интратекально или комбинировано, им были определены как "быстрое реагирование". Уже через 3 месяца после лечения наблюдались признаки регрессии инвалидности или улучшение неврологических функций (согласно шкалам ALSFRS-R и FVC (коэффициент жизнеспособности с указанием дыхательных функций)). У шести пациентов получивших экспериментальное лечение на более раннем пробном этапе, также наблюдается локализованный положительный эффект. Кроме того, на том же этапе лечения, у пациентов после локализованной трансплантации стволовых клеток (в руку) также наблюдаются признаки нейротрофических и регенеративных улучшений, о чем свидетельствует увеличение мышечной массы и потенциала действия обработанной руки.

В заключении, профессор Карузис отметил, что очень воодушевлен признаками стабилизации заболевания и даже улучшениями, которые наблюдаются у ряда пациентов. Полный анализ данных проведённого этапа исследования будет иметь неоценимое значение в продолжении исследования и развития технологий лечения больных БАС стволовыми клетками.
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Vitalii
сообщение 14.01.2015, 0:34
Сообщение #35


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 121
Регистрация: 18.12.2014
Из: Санкт-Петербург
Пользователь №: 14692



5 января 2015года NurOwn подвела итоги 2а фазы испытаний. Мы наблюдали не только высоко значимую замедление прогрессирования БАС на двух разных параметров ... но пациенты с длительной стабилизации и даже улучшения в функции, и это было достигнуто только с одной дозой NurOwn," сказал BrainStorm главный исполнительный Тони Fiorino.
Планируются иследование с увеличением доз NurOwn.

Сообщение отредактировал Vitalii - 14.01.2015, 0:40
Go to the top of the page
 
+Quote Post
Vitalii
сообщение 23.01.2015, 14:25
Сообщение #36


Наш человек
****

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 121
Регистрация: 18.12.2014
Из: Санкт-Петербург
Пользователь №: 14692



Исследователи из Университета Томаса Джефферсона (штат Пенсильвания, США) установили, что причиной бокового амиотрофического склероза является мутация гена C9orf72, в результате которой он начинает вырабатывать особый белок, который разрушает нейроны головного мозга. Отчет о работе ученых был опубликован в журнале Neuron.
Ген вырабатывает особый белок, который убивает здоровые нейроны – экспериментальные образцы погибали за 72 часа. Ученые говорят, что теперь им необходимо найти способ блокировать выработку гибельного для нейронов белка.

Сообщение отредактировал Vitalii - 23.01.2015, 14:28
Go to the top of the page
 
+Quote Post
NaVa
сообщение 05.02.2015, 11:19
Сообщение #37


Старожил
*******

Группа: Завсегдатай
Сообщений: 532
Регистрация: 02.10.2005
Пользователь №: 100



Новое о молекулярной биологии бокового амиотрофического склероза

Боковой амиотрофический склероз – тяжелейшее нейродегенеративное заболевание. Причины его остаются неизвестными, и новое исследование американских ученых представляет собой важный шаг вперед в понимании и, в конечном итоге, в лечении БАС.

Многие, наверняка, помнят недавнюю акцию, в ходе которой известные политические и общественные деятели, артисты и ученые обливали себя ледяной водой. Целью этой акции было привлечь внимание и повысить информированность общества о боковом амиотрофическом склерозе – разрушительном нейродегенеративном заболевании, выражающемся в прогрессирующем ослаблении мышц и нарушении координации движений. Но то, чему средства массовой информации уделяют гораздо меньше внимания, это успехи ученых в понимании причин и разработке методов лечения этого недуга.

Боковой амиотрофический склероз (БАС), или болезнь Лу Герига, известен как трудно поддающееся лечению заболевание. При этом очень мало известно о причинах его развития. Редкое открытие – обнаружение молекулярного дефекта на месте контакта нейронов и мышц – может углубить понимание основных механизмов развития БАС.

У здоровых людей нервные клетки, называемые двигательными нейронами, контактируют с мышечными волокнами в местах, известных как нервно-мышечные синапсы. Правильное функционирование этих структур позволяет нервной системе надлежащим образом осуществлять контроль над движениями и другими важными функциями. У пациентов с БАС происходит массовое отмирание моторных нейронов, что препятствует образованию нервно-мышечных синапсов так таковому.

Изучая БАС, Даниэла Зарнеску (Daniela Zarnescu) и Алисса Койн (Alyssa Coyne), опубликовавшие статью в журнале The Journal of Neuroscience, использовали в качестве модели плодовую мушку Drosophila melanogaster. Подобная модель дает ученым возможность подойти к выяснению причин заболевания на основе молекулярного и генетического подходов и облегчает задачу точно указать, когда и где что-то пошло не так.

Зарнеску и Койн, аспирант в области нейронаук, решили изучить белок TDP-43, который и раньше связывался с БАС. Они установили, что TDP-43 регулирует синтез и транспорт другой молекулы – белка Futsch – к нервно-мышечному синапсу. В модели БАС, воспроизведенной на дрозофилах, TDP-43 препятствует транспорту Futsch в нервно-мышечное соединение, что приводит к нарушению связи.

Исследователи решили выяснить, поможет ли увеличение количества Futsch восстановить функцию неисправного синапса. Поразительно, но гиперэкспрессия Futsch в двигательных нейронах привела к повышению стабильности соединения, увеличению продолжительности жизни нейронов и восстановлению двигательной функции у плодовых мушек с моделью БАС.

Здесь самое время задаться вопросом: есть ли что-либо общее между БАС в нервной системе дрозофилы и БАС у человека?

Чтобы выяснить это, Зарнеску и Койн организовали сотрудничество с учеными из Неврологического института Бэрроу (Barrow Neurological Institute) в Фениксе. Они хотели изучить клетки спинного мозга пациентов с БАС, а в них белок MAP1B – аналог белка Futsch у млекопитающих. Как оказалось, нарушение локализации MAP1B было очень похоже на таковое белка Futsch в нейронах плодовых мушек. Это сходство предполагает сопоставимые дефекты в человеческой и мушиной моделях БАС.

По мнению исследователей, полученные ими результаты представляют собой важный шаг вперед в понимании и, в конечном итоге, в лечении БАС.

www.nanonewsnet.ru
Go to the top of the page
 
+Quote Post

2 страниц V  < 1 2
Reply to this topicStart new topic
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



Текстовая версия Сейчас: 20.09.2019, 15:49